Diety niskowęglowodanowe w wycofywaniu objawów chorób autoimmunologicznych: mechanizmy, dowody kliniczne i praktyka

Diety niskowęglowodanowe w wycofywaniu objawów chorób autoimmunologicznych: mechanizmy, dowody kliniczne i praktyka

Dr hab. Ewa Kłodzińska

Streszczenie

Diety niskowęglowodanowe (LCHF) i ketogeniczne (KD) są coraz częściej stosowane jako interwencje żywieniowe w terapii chorób o podłożu immunozapalnym. W niniejszym opracowaniu przedstawiono mechanizmy ich działania, przegląd badań klinicznych oraz obserwacji wskazujących na możliwość remisji objawów chorób autoimmunologicznych. Wskazano również potencjalne ograniczenia i zasady bezpiecznego wdrożenia. Analiza obejmuje prace naukowe z baz PubMed i Scopus oraz publikacje popularyzatorskie Braci Rodzeń.

1. Wprowadzenie

Choroby autoimmunologiczne, takie jak stwardnienie rozsiane (SM), reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), zapalenie tarczycy Hashimoto czy nieswoiste zapalenia jelit (IBD), wiążą się z przewlekłym stanem zapalnym, nadmierną aktywacją limfocytów Th17 oraz dysbiozą jelitową. Jednym z czynników nasilających proces autoagresji jest hiperglikemia i hiperinsulinemia, prowadząca do aktywacji szlaku NF-κB i nadprodukcji cytokin (IL-6, TNF-α, IL-1β) [1–3].

Interwencje dietetyczne oparte na ograniczeniu węglowodanów – diety low-carb i ketogeniczne – mogą działać immunomodulująco, stabilizując glikemię, redukując stres oksydacyjny oraz wspierając barierę jelitową i mitochondrialną [1–6].

2. Mechanizmy działania dietyniskowęglowodanowej w kontekście autoimmunizacji

2.1. Hamowanie inflamasomu NLRP3

β-hydroksymaślan (BHB), główne ciało ketonowe, hamuje aktywację inflamasomu NLRP3 w monocytach i makrofagach, ograniczając dojrzewanie IL-1β i IL-18 [1,2]. W modelach zapalnych obserwowano redukcję bólu stawowego, obrzęków i markerów zapalenia po przejściu w stan ketozy [3].

2.2. Obniżenie insuliny i aktywności NF-κB

Zmniejszona podaż węglowodanów redukuje poziom insuliny i leptyny, co wtórnie ogranicza aktywację NF-κB oraz ekspresję prozapalnych genów. Mechanizm ten potwierdzają badania przeglądowe [14,16].

2.3. Regeneracja bariery jelitowej

Dieta low-carb eliminuje lektyny, gluten, fruktany i inne składniki nasilające przepuszczalność jelit. Badania na chorych z IBD wykazały poprawę jakości życia i normalizację ekspresji genów błony śluzowej po zastosowaniu Autoimmune Protocol Diet (AIP) [4,5] oraz Specific Carbohydrate Diet (SCD) [6].

2.4. Poprawa funkcji mitochondriów

W stanie ketozy ketony stają się alternatywnym paliwem dla komórek, zwiększając efektywność fosforylacji oksydacyjnej i ograniczając stres oksydacyjny – co ma szczególne znaczenie w chorobach neurozapalnych, takich jak SM [7–9].

3. Dowody kliniczne

3.1. Stwardnienie rozsiane (SM)

W randomizowanym badaniu fazy II (65 pacjentów z postacią rzutowo-remisyjną SM) dieta ketogeniczna przez 6 miesięcy była bezpieczna i dobrze tolerowana, prowadząc do poprawy jakości życia, zmniejszenia zmęczenia i poprawy wskaźników zapalnych [7]. Podobne efekty potwierdzono w nowszych pracach [8,9].

3.2. Nieswoiste zapalenia jelit (IBD)

W dwóch badaniach Chandrasekaran i wsp. [4,5] stosowanie AIP przez 6 tygodni doprowadziło do znaczącej poprawy objawów i markerów zapalnych. Z kolei w randomizowanym badaniu DINE-CD [6,13] porównano dietę SCD i śródziemnomorską — obie poprawiły objawy, ale SCD dała szybszą remisję kliniczną.

3.3. Zapalenia stawów i RZS

W przeglądzie Ciaffi i wsp. [14] opisano mechanizmy działania diety ketogenicznej w zapalnych chorobach stawów – poprzez spadek masy ciała, mniejsze wydzielanie IL-6 i redukcję stresu oksydacyjnego. Autorzy postulują jej wykorzystanie jako terapii wspomagającej.

3.4. Cukrzyca typu 1 – model autoimmunizacji

Opisano przypadki remisji klinicznej cukrzycy typu 1 po wczesnym wdrożeniu diety LCHF, z poprawą kontroli glikemii i redukcją zapotrzebowania na insulinę [11,15].

4. Bezpieczeństwo i ograniczenia

Diety niskowęglowodanowe są generalnie bezpieczne, jeśli prowadzone pod kontrolą lekarza. Możliwe ryzyka to:

• niedobory magnezu, potasu, folianów i jodu,
• przejściowy wzrost LDL-C,
• pogorszenie kwasicy u osób z niewydolnością nerek.

W badaniach długoterminowych nie stwierdzono zwiększonego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych przy prawidłowej podaży tłuszczów nienasyconych [16].

5. Znaczenie praktyczne i rekomendacje

• Ograniczenie węglowodanów do 20–50 g/d,
• Wysokiej jakości tłuszcze (oliwa, awokado, tłuste ryby),
• Białko 1,2–1,6 g/kg mc,
• Eliminacja glutenu, cukrów, olejów rafinowanych,
• Kontrola: wit. D, Se, Mg, lipidogram, CRP, hormony tarczycy.

Dla pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi szczególnie wartościowe są protokoły AIP i LCHF z okresową ketozą, które łączą eliminację antygenów pokarmowych z modulacją immunometaboliczną.

6. Publikacje Braci Rodzeń i aspekty popularyzacyjne

Bracia Rodzeń w swoich publikacjach („Terapeutyczne ograniczanie węglowodanów”, „Metoda odchudzania Braci Rodzeń”, 2022–2024) propagują medycynę opartą na redukcji węglowodanów, edukując pacjentów w zakresie metabolicznej przyczyny chorób przewlekłych i autoimmunologicznych. Choć nie są to prace indeksowane naukowo, mają duży wpływ na popularyzację wiedzy klinicznej i świadomości żywieniowej [17,18].

7. Wnioski

Diety niskowęglowodanowe i ketogeniczne stanowią obiecujące narzędzie terapeutyczne w leczeniu chorób autoimmunologicznych. Mechanizmy obejmują hamowanie inflamasomu NLRP3, poprawę funkcji mitochondrialnej, uszczelnienie jelit i redukcję stresu oksydacyjnego.

Obecne dane kliniczne (szczególnie w SM i IBD) potwierdzają ich skuteczność w poprawie jakości życia i redukcji objawów.

Potrzebne są jednak dalsze, dobrze zaplanowane randomizowane badania długoterminowe z oceną markerów immunologicznych i klinicznych.


Bibliografia 

1. Youm Y-H. et al. The ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease. Nat Med. 2015;21(3):263–269. doi:10.1038/nm.3804
2. Goldberg E.L. et al. β-Hydroxybutyrate deactivates neutrophil NLRP3 inflammasome to relieve gout flares. Cell Reports. 2017;18(9):2077–2087. doi:10.1016/j.celrep.2017.02.004
3. Neudorf H. et al. Impact of fasting and ketogenic interventions on the NLRP3 inflammasome. Metabolism Open. 2024. Elsevier.
4. Chandrasekaran A. et al. An Autoimmune Protocol Diet Improves Patient-Reported QoL in Inflammatory Bowel Disease. Crohn’s & Colitis 360. 2019;1(3):otz019. doi:10.1093/crocol/otz019
5. Chandrasekaran A. et al. The Autoimmune Protocol Diet Modifies Intestinal RNA Expression in IBD. Crohn’s & Colitis 360. 2019;1(3):otz016. doi:10.1093/crocol/otz016
6. Suskind D.L. et al. The Specific Carbohydrate Diet and Diet Modification as Induction Therapy for Pediatric Crohn’s Disease. Nutrients. 2020;12(12):3749. doi:10.3390/nu12123749
7. Brenton J.N. et al. Phase II study of ketogenic diets in relapsing multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2022;93(6):637–644. doi:10.1136/jnnp-2022-329074
8. de la Rubia Ortí J.E. et al. Exploring the impact of ketogenic diet on multiple sclerosis. Front Neurol. 2023;14:1167849. PMCID: PMC10485376.
9. Wetmore E. et al. Patient perceptions and post-trial adherence after a ketogenic diet in MS. Clin Nutr. 2023.
10. Lambadiari V. et al. Ketogenic Diet vs. Mediterranean Diet: mechanisms and clinical applications in autoimmune diseases. Int J Mol Sci. 2024;25(5):2475. doi:10.3390/ijms25052475
11. Bouillet B. et al. Low-carbohydrate high-fat diet initiated promptly after diagnosis provides clinical remission in three patients with type 1 diabetes. Diabetes & Metabolism. 2019;46(6). doi:10.1016/j.diabet.2019.06.004
12. Pardali E.C. et al. Autoimmune Protocol Diet as personalized elimination diet for IBD. Clin Nutr ESPEN. 2024.
13. Lewis J.D. et al. A Randomized Trial Comparing the SCD with the Mediterranean Diet as treatment for Crohn’s disease (DINE-CD). Gastroenterology. 2021;161(3):837–852. doi:10.1053/j.gastro.2021.05.047
14. Ciaffi J. et al. The Effect of a Ketogenic Diet on Inflammatory Arthritis and Systemic Inflammation. Front Med (Lausanne). 2021;8:792846. doi:10.3389/fmed.2021.792846
15. Ozoran H. et al. Prolonged remission with very-low-carbohydrate diet in late-onset type 1 diabetes. J Diabetes Investig. 2024. PMCID: PMC10895325.
16. Patikorn C. et al. Effects of ketogenic diet on health outcomes: an umbrella review of meta-analyses. BMC Med. 2023;21:254. doi:10.1186/s12916-023-02874-y
17. Bracia Rodzeń. Terapeutyczne ograniczanie węglowodanów. Wyd. Bracia Rodzeń, 2023.
18. Bracia Rodzeń. Metoda odchudzania Braci Rodzeń. Wyd. Bracia Rodzeń, 2022.

Literatura uzupełniająca:

1. Rodzeń Ł., Rodzeń M. i in.
   Beneficial Effects of the Ketogenic Diet on Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD/MAFLD)
   Journal of Clinical Medicine, 2024
   DOI: 10.3390/jcm13164857
2. Rodzeń Ł., Rodzeń M. i in.
   Ketogenic Diets for Body Weight Loss: A Comparison with Other Diets
   Nutrients, 2025
   DOI: 10.3390/nu17060965
3. Rodzeń Ł., Rodzeń M. i in.
   Intermittent Fasting in the Treatment of Type 2 Diabetes
   Frontiers in Nutrition, 2025
   DOI: 10.3389/fnut.2025.1629154